Aumento de calcio citosólico en células endoteliales de la médula adrenal bovina en respuesta a bradiquinina e histamina /
González Mancilla, Judith Carola,
Aumento de calcio citosólico en células endoteliales de la médula adrenal bovina en respuesta a bradiquinina e histamina / Judith Carola González Mancilla. - 31 páginas.
Químico Farmacéutico.
Incluye bibliografía y anexos.
Las células endoteliales (CE) no sólo sirven como una barrera física entre la sangre y el líquido intersticial sino además participan en la regulación de la coagulación, metabolismo de lípidos, control del tono vascular y flujo sanguíneo local. Las CE expresan receptores para diversos agonistas, incluyendo histamina y bradiquinina, cuya activación induce cambios en la concentración de Ca2+ intracelular ([Ca2+]i). Histamina provoca aumento de la permeabilidad vascular y relajación de los vasos sanguíneos, este último fenómeno mediado por óxido nítrico(NO) vía activación de receptor de histamina H1. A bradiquinina se le atribuye un rol importante en la relajación vascular dependiente de endotelio con formación de NO, a través de la estimulación de receptores de bradiquinina B2. En el presente trabajo, se estudio el efecto de la histamina y bradiquinina sobre la [Ca2+]i en cultivo primario de CE de la médula adrenal bovina (CEMAB). Histamina (100 uM) indujo un aumento de la [Ca2+]i en el 86% de las CE ensayadas (N=121), de las cuales el 85% mostró un aumento monofásico de la [Ca2+]i. Este componente fue anulado por tratamiento previo con tapsigargina (1 uM), pero fue insensible al tratamiento con cafeína (100 uM), 0 Ca2+ extracelular y a los bloqueadores inorgánicos de Ca2+ : Co2+, Mn2+, No2+ y La3+ (1 mM). El aumento de la [Ca2+]i fue inhibido por tripolidina (0,1 uM), antagonista de receptores de histamina H1. Bradiquinina (3 uM), produjo un incremento de la [Ca2+]i en el 88% de los ensayos (n=49), de los cuales el 68% mostró una respuesta monofásica, similar a aquella inducida por histamina. La respuesta fue inhibida previo tratamiento con cafeína (100 uM), y no fue afectada por la perfusión de 0 Ca2+ extracelular ó por los iones Co2+, Mn2+, La3+ y Cd2+ (1 mM). El aumento de la [Ca2+]i inducido por bradiquinina fue bloqueado por B1650 (0,1 uM), antagonista de receptores de bradiquinina B2. Estos resultados indican que el aumento de la [Ca2+]i inducido por histamina fue dependiente de almacenes intracelulares sensibles a tapsigargina, mientras que en el caso de bradiquinina fue dependiente de almacenes intracelulares sensibles a cafeína. Finalmente se sugiere que el aumento de la [Ca2+]i excitado por histamina y bradiquinina en CEMAB puede asociarse a la formación y liberación de sustancias vasoactivas desde estas células.
BRADIQUININA.
CALCIO.
CELULAS.
ENDOTELIO.
HISTAMINA.
MEDULA SUPRARRENAL.
Aumento de calcio citosólico en células endoteliales de la médula adrenal bovina en respuesta a bradiquinina e histamina / Judith Carola González Mancilla. - 31 páginas.
Químico Farmacéutico.
Incluye bibliografía y anexos.
Las células endoteliales (CE) no sólo sirven como una barrera física entre la sangre y el líquido intersticial sino además participan en la regulación de la coagulación, metabolismo de lípidos, control del tono vascular y flujo sanguíneo local. Las CE expresan receptores para diversos agonistas, incluyendo histamina y bradiquinina, cuya activación induce cambios en la concentración de Ca2+ intracelular ([Ca2+]i). Histamina provoca aumento de la permeabilidad vascular y relajación de los vasos sanguíneos, este último fenómeno mediado por óxido nítrico(NO) vía activación de receptor de histamina H1. A bradiquinina se le atribuye un rol importante en la relajación vascular dependiente de endotelio con formación de NO, a través de la estimulación de receptores de bradiquinina B2. En el presente trabajo, se estudio el efecto de la histamina y bradiquinina sobre la [Ca2+]i en cultivo primario de CE de la médula adrenal bovina (CEMAB). Histamina (100 uM) indujo un aumento de la [Ca2+]i en el 86% de las CE ensayadas (N=121), de las cuales el 85% mostró un aumento monofásico de la [Ca2+]i. Este componente fue anulado por tratamiento previo con tapsigargina (1 uM), pero fue insensible al tratamiento con cafeína (100 uM), 0 Ca2+ extracelular y a los bloqueadores inorgánicos de Ca2+ : Co2+, Mn2+, No2+ y La3+ (1 mM). El aumento de la [Ca2+]i fue inhibido por tripolidina (0,1 uM), antagonista de receptores de histamina H1. Bradiquinina (3 uM), produjo un incremento de la [Ca2+]i en el 88% de los ensayos (n=49), de los cuales el 68% mostró una respuesta monofásica, similar a aquella inducida por histamina. La respuesta fue inhibida previo tratamiento con cafeína (100 uM), y no fue afectada por la perfusión de 0 Ca2+ extracelular ó por los iones Co2+, Mn2+, La3+ y Cd2+ (1 mM). El aumento de la [Ca2+]i inducido por bradiquinina fue bloqueado por B1650 (0,1 uM), antagonista de receptores de bradiquinina B2. Estos resultados indican que el aumento de la [Ca2+]i inducido por histamina fue dependiente de almacenes intracelulares sensibles a tapsigargina, mientras que en el caso de bradiquinina fue dependiente de almacenes intracelulares sensibles a cafeína. Finalmente se sugiere que el aumento de la [Ca2+]i excitado por histamina y bradiquinina en CEMAB puede asociarse a la formación y liberación de sustancias vasoactivas desde estas células.
BRADIQUININA.
CALCIO.
CELULAS.
ENDOTELIO.
HISTAMINA.
MEDULA SUPRARRENAL.