Detalles MARC
000 -CABECERA |
campo de control de longitud fija |
03303nam a22003377i 4500 |
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL |
campo de control |
UVAL |
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN |
campo de control |
20240507115421.0 |
007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL |
campo de control de longitud fija |
t|| |
008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL |
campo de control de longitud fija |
190118s2018 ||||| |||| 00| 0 eng d |
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN |
Centro catalogador/agencia de origen |
DIBRA |
Centro/agencia transcriptor |
UVAL |
Lengua de catalogación |
spa |
Normas de descripción |
rda |
041 ## - CÓDIGO DE LENGUA |
Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente |
spa |
084 ## - OTRO NÚMERO DE CLASIFICACIÓN |
Número de clasificación |
MMCM |
100 0# - ENTRADA PRINCIPAL--NOMBRE DE PERSONA |
Nombre de persona |
Cortés Delgado, Bastián Ignacio |
9 (RLIN) |
172059, |
Término indicativo de función/relación |
author. |
245 10 - MENCIÓN DE TÍTULO |
Título |
Evaluación de los niveles de Pacer y Rubicon en corteza cerebral e hipocampo de un modelo experimental murino de la enfermedad de Alzheimer durante la progresión de la enfermedad / |
Mención de responsabilidad, etc. |
Bastián Ignacio Cortés Delgado. |
264 #1 - PRODUCCIÓN, PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, FABRICACIÓN Y COPYRIGHT |
Producción, publicación, distribución, fabricación y copyright |
Valparaíso : |
Nombre del de productor, editor, distribuidor, fabricante |
Universidad de Valparaíso, |
Fecha de producción, publicación, distribución, fabricación o copyright |
2018. |
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA |
Extensión |
60 hojas : |
Otras características físicas |
: il., gráficos. |
336 ## - TIPO DE CONTENIDO |
Término de tipo de contenido |
text |
Código de tipo de contenido |
txt |
Fuente |
rdacontent |
337 ## - TIPO DE MEDIO |
Término de tipo de contenido |
unmediated |
Código de tipo de contenido |
n |
Fuente |
rdamedia |
338 ## - TIPO DE SOPORTE |
Término de tipo de contenido |
volume |
Código de tipo de contenido |
nc |
Fuente |
rdacarrier |
502 ## - NOTA DE TESIS |
Nota de tesis |
Magíster en Ciencias Médicas, mención en Biología Celular y Molecular. |
504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA, ETC. |
Bibliografía, etc. |
Bibliografía: h. 50-58. |
520 ## - SUMARIO, ETC. |
Sumario, etc. |
RESUMEN La enfermedad de Alzheimer (EA) es la patología neurovegetativa más común y su prevalencia se verá significativamente aumentatad en la próximas décadas. Histopatológicamente, se caracteriza por la presencia de agregados extracelulares del péptido beta amiloide (Aβ) y la acumulación intraneuronal de entramados neurofibrilares de proteínas Tau en las zonas cerebrales de la corteza y el hipocampo. En los últimos años, muchos estudios han logrado respaldar una relación entre la acumulación de estos agregados y deficiencias en la vías moleculares asociadas a la autofagia. Sin embargo, como el conocimiento acerca de los mecanismos que desencadenan la muerte neuronal aún sigue siendo escaso, no se han logrado identificar dianas terapéuticas efectivas par detener o retardar la progresión del proceso neurodegenerativo. Hoy en día, nuevos intermediarios en estas vías han surgido gracias a los avances en la bioinformática, como es el caso de Pacer, una proteína que ha sido reportada como un potenciador del proceso autofágico. La investigación de esta tesis se centró en evaluar la expresión de esta proteína durante la progresión neurodegenerativa utilizando un ratón transgénico llamado 5XFAD, un modelo murino de EA, el cual se caracteriza por recrear la sintomatología y los marcadores principales asociados a la patogénesis de la EA. Además, evaluamos la expresión de la proteína Rubicon, cuya función inhibitoria sobre la vía autofágica se relaciona inversamente con Pacer. En este estudio observamos que la enfermedad, tanto en su expresión transcripcional como proteica. Rubicon, sin embargo, no ha mostrado un cambio significativo durante la enfermedad. Este aumento gradual se correlaciona de manera positiva con un incremento en la formación de placas formadas por agregados del péptido beta amiloide. |
650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
Término de materia o nombre geográfico como elemento inicial |
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER |
Subdivisión general |
FISIOPATOLOGIA |
9 (RLIN) |
155905. |
650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
Término de materia o nombre geográfico como elemento inicial |
PEPTIDOS BETA-AMILOIDES |
9 (RLIN) |
232959. |
650 #4 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
Término de materia o nombre geográfico como elemento inicial |
AMINOACIDOS, PEPTIDOS Y PROTEINAS |
9 (RLIN) |
55626. |
650 #4 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
Término de materia o nombre geográfico como elemento inicial |
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS |
9 (RLIN) |
55297. |
700 1# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE PERSONA |
Nombre de persona |
Calegaro Nassif, Melissa, |
Término indicativo de función/relación |
Profesor guía. |
710 2# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE ENTIDAD CORPORATIVA |
Nombre de entidad corporativa o nombre de jurisdicción como elemento de entrada |
Universidad de Valparaíso (Chile). |
Unidad subordinada |
Facultad de Medicina. |
-- |
Escuela de Enfermería y Obstetricia. |
9 (RLIN) |
116592. |
800 1# - |
-- |
226798 |
-- |
Calegaro Nassif, Melissa, |
-- |
Profesor guía. |
942 ## - ELEMENTOS DE PUNTO DE ACCESO ADICIONAL (KOHA) |
Tipo de ítem Koha |
Tesis Postgrado |
Fuente del sistema de clasificación o colocación |
Dewey Decimal Classification |