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Análisis de respuesta inmune adaptativa tipo Th1 en salmón del Atlántico bajo doble infección de piscirickettsia salmonis y caligus rogercresseyi / Bárbara Cádiz Ramírez.

Por: Colaborador(es): Tipo de material: TextoTextoEditor: Valparaíso, Chile : Universidad de Valparaíso, 2015Descripción: 91 hojasTipo de contenido:
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Tema(s): Otra clasificación:
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Nota de disertación: Resumen: Frente a un patógeno el organismo comienza una serie de reacciones que generan una respuesta a la invasión. Esto da inicio a que una maquinaria de células y proteínas trabajen en conjunto componiendo la inmunidad del individuo. Fundamentalmente, dependiendo del patógeno, se activan cascadas metabólicas diferentes, generando un perfil de respuesta que incluye células T helper de tipo Th1 o Th2. La respuesta Th1 es activada generalmente por bacterias intracelulares y virus, a diferencia de Th2 que es usualmente activada por ectoparásitos y patógenos de mayor tamaño. La polarización entre una y la otra la determina el microambiente de citoquinas: Th1 es inducida primariamente por IL-12, que induce en fagocitos la producción de INFγ desencadenando una respuesta inflamatoria que caracteriza este perfil. Otras citoquinas participan activamente en esta fase proinflamatoria, como interleuquinas, quimiocinas y factores de necrosis tumoral. La respuesta Th1 se caracteriza por actuar sobre macrófagos principalmente, correspondiendo a una respuesta a corto plazo, a diferencia de Th2 que actúa sobre linfocitos y promotores de inmunoglobulinas generando una respuesta tardía. Si bien se suele establecer que la polarización de los perfiles es excluyente uno del otro, en este trabajo se demuestra que las citoquinas pueden coexistir entre ambos perfiles realizando un trabajo cooperativo frente a infecciones dobles de bacterias y ectoparásitos.
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Tesis Pregrado Tesis Pregrado Ciencias Tesis Tesis M C124a 2015 Disponible 00413928
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Licenciada en Ciencias Mención Biología.

Frente a un patógeno el organismo comienza una serie de reacciones que generan una respuesta a la invasión. Esto da inicio a que una maquinaria de células y proteínas trabajen en conjunto componiendo la inmunidad del individuo. Fundamentalmente, dependiendo del patógeno, se activan cascadas metabólicas diferentes, generando un perfil de respuesta que incluye células T helper de tipo Th1 o Th2. La respuesta Th1 es activada generalmente por bacterias intracelulares y virus, a diferencia de Th2 que es usualmente activada por ectoparásitos y patógenos de mayor tamaño. La polarización entre una y la otra la determina el microambiente de citoquinas: Th1 es inducida primariamente por IL-12, que induce en fagocitos la producción de INFγ desencadenando una respuesta inflamatoria que caracteriza este perfil. Otras citoquinas participan activamente en esta fase proinflamatoria, como interleuquinas, quimiocinas y factores de necrosis tumoral. La respuesta Th1 se caracteriza por actuar sobre macrófagos principalmente, correspondiendo a una respuesta a corto plazo, a diferencia de Th2 que actúa sobre linfocitos y promotores de inmunoglobulinas generando una respuesta tardía. Si bien se suele establecer que la polarización de los perfiles es excluyente uno del otro, en este trabajo se demuestra que las citoquinas pueden coexistir entre ambos perfiles realizando un trabajo cooperativo frente a infecciones dobles de bacterias y ectoparásitos.

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