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Endocanabinoides y acetilcolina regulan la eficacia sináptica durante el desarrollo / Juan Antonio Ahumada Riveros.

Por: Colaborador(es): Tipo de material: TextoTextoIdioma: Español Editor: Valparaíso, Chile : Universidad de Valparaíso, 2010Descripción: 56 páginasTema(s): Otra clasificación:
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Nota de disertación: Tesis para optar al grado de Licenciado en Ciencias con mención en Biología. Resumen: En el sistema nervioso central (SNC) la mayoría de los estudios acerca de la inducción y expresión de la plasticidad sináptica han sido enfocados en sinapsis excitatorias. Sin embargo, pocos estudios han explorado los mecanismos celulares de la plasticidad sináptica en sinapsis inhibitorias y cómo interactúan en procesos de plasticidad sináptica en circuitos neuronales. En un circuito neuronal se pueden expresar formas de plasticidad sináptica a corto y largo plazo, deprimiendo o potenciando la transmisión sináptica. La depresión a largo plazo (LTD) de la transmisión inhibitoria puede facilitar la inducción de potenciación a largo plazo (LTP) en las sinapsis adyacentes, regulando la plasticidad de circuitos neuronales y así facilitar el aprendizaje y la memoria. Recientemente se ha demostrado que los endocanabinoides (eCBs) pueden inducir LTD tanto en sinapsis excitatorias como inhibitorias. Además ha sido sugerido que la Acetilcolina (ACh), un importante neurotransmisor implicado en el control de la excitabilidad y sincronización neuronal, puede modular la liberación de eCBs. Aunque la activación de receptores muscarínicos para acetilcolina (mAChR) en sinapsis gabaérgicas se ha relacionado con la inducción de depresión a corto y largo plazo, en sinapsis maduras, se desconoce si la inducción y expresión de la plasticidad sináptica, glutamatérgica y gabaérgica, durante el desarrollo neonatal es regulada por la activación de receptores para ACh y eCBs. Mediante técnicas de electrofisiología y farmacología en rebanadas de hipocampo de ratas, estudiamos los efectos de la co-activación de CB1R y mAChR sobre la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas y gabaérgicas durante el desarrollo neonatal temprano. Los resultados de este estudio aportan nuevas evidencias para la comprensión de los mecanismos celulares implicados en el control de la excitabilidad celular y la plasticidad sináptica en el sistema nervioso central.
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Tesis Pregrado Tesis Pregrado Ciencias Tesis Tesis M A287e 2010 Disponible 00146502
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Tesis para optar al grado de Licenciado en Ciencias con mención en Biología.

En el sistema nervioso central (SNC) la mayoría de los estudios acerca de la inducción y expresión de la plasticidad sináptica han sido enfocados en sinapsis excitatorias. Sin embargo, pocos estudios han explorado los mecanismos celulares de la plasticidad sináptica en sinapsis inhibitorias y cómo interactúan en procesos de plasticidad sináptica en circuitos neuronales. En un circuito neuronal se pueden expresar formas de plasticidad sináptica a corto y largo plazo, deprimiendo o potenciando la transmisión sináptica. La depresión a largo plazo (LTD) de la transmisión inhibitoria puede facilitar la inducción de potenciación a largo plazo (LTP) en las sinapsis adyacentes, regulando la plasticidad de circuitos neuronales y así facilitar el aprendizaje y la memoria. Recientemente se ha demostrado que los endocanabinoides (eCBs) pueden inducir LTD tanto en sinapsis excitatorias como inhibitorias. Además ha sido sugerido que la Acetilcolina (ACh), un importante neurotransmisor implicado en el control de la excitabilidad y sincronización neuronal, puede modular la liberación de eCBs. Aunque la activación de receptores muscarínicos para acetilcolina (mAChR) en sinapsis gabaérgicas se ha relacionado con la inducción de depresión a corto y largo plazo, en sinapsis maduras, se desconoce si la inducción y expresión de la plasticidad sináptica, glutamatérgica y gabaérgica, durante el desarrollo neonatal es regulada por la activación de receptores para ACh y eCBs. Mediante técnicas de electrofisiología y farmacología en rebanadas de hipocampo de ratas, estudiamos los efectos de la co-activación de CB1R y mAChR sobre la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas y gabaérgicas durante el desarrollo neonatal temprano. Los resultados de este estudio aportan nuevas evidencias para la comprensión de los mecanismos celulares implicados en el control de la excitabilidad celular y la plasticidad sináptica en el sistema nervioso central.

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