Disfunción en la exocitosis de vesículas secretoras en un modelo celular del Síndrome de Down / Jacqueline A. Vásquez Navarrete.

Por:

Vásquez Navarrete, Jacqueline A [author.]

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Tipo de material: Texto

TextoIdioma: Español Editor: Valparaíso, Chile : Universidad de Valparaíso, 2016Descripción: 94 hojasTema(s):

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Nota de disertación: Magíster en Ciencias Biológicas. Mención Neurociencia. Resumen: El síndrome de Down (SD), producido por una copia extra en el cromosoma 21, es una de las causas más frecuentes de enfermedades genéticas en el ser humano. Se ha descrito que las neuronas derivadas de la corteza cerebral del feto de ratón con trisomía 16 (línea celular CTb), un modelo celular del SD, presenta una disminución en la liberación de acetilcolina en comparación con neuronas normales (línea celular CNh). Por lo tanto, en la presente tesis se exploró si dicha disfunción colonérgica es producto de una alteración en la exocitosis de vesículas secretoras. Para este estudio, se utilizó la microscopía de fluorescencia de reflexión total interna para monitorear los eventos de exocitosis en la línea celular CNh y CTb transfectadas transitoriamente con un constructo de pHluorin eclíptica unida al transportador vesicular de acetilcolina (VAChT-pHluorin). Nuestros resultados revelan que en condición de reposo, no existe diferencia en el número de eventos de exocitosis entre ambas líneas celulares. Los eventos de exocitosis en ambas células presentan un patrón de difusión restringido y con una cinética de decaimiento de la fluorescencia (t), que no supera los 1,5 segundos. Esta cinética se enlentece cuando las células se tratan con agentes que retardan las acidificación de la vesícula reciclada, tales como el tampón HEPES o el inhibidor de la ATPasa vesicular bafilomicina A1. Estos resultados sugieren que el principal mecanismo para la liberación del contenido vesicular en ambas líneas celulares bajo la condición de reposo es una exocitosis transitoria del tipo "kiss and run".

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Tesis Postgrado	Ciencias Tesis	Tesis	M V335d 2016		Disponible		00405761
Tesis Postgrado	Ciencias Tesis	Tesis	M V335d 2016 c.2	1	Disponible		00405758

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FONDECYT 1130241.

Magíster en Ciencias Biológicas. Mención Neurociencia.

El síndrome de Down (SD), producido por una copia extra en el cromosoma 21, es una de las causas más frecuentes de enfermedades genéticas en el ser humano. Se ha descrito que las neuronas derivadas de la corteza cerebral del feto de ratón con trisomía 16 (línea celular CTb), un modelo celular del SD, presenta una disminución en la liberación de acetilcolina en comparación con neuronas normales (línea celular CNh). Por lo tanto, en la presente tesis se exploró si dicha disfunción colonérgica es producto de una alteración en la exocitosis de vesículas secretoras. Para este estudio, se utilizó la microscopía de fluorescencia de reflexión total interna para monitorear los eventos de exocitosis en la línea celular CNh y CTb transfectadas transitoriamente con un constructo de pHluorin eclíptica unida al transportador vesicular de acetilcolina (VAChT-pHluorin). Nuestros resultados revelan que en condición de reposo, no existe diferencia en el número de eventos de exocitosis entre ambas líneas celulares. Los eventos de exocitosis en ambas células presentan un patrón de difusión restringido y con una cinética de decaimiento de la fluorescencia (t), que no supera los 1,5 segundos. Esta cinética se enlentece cuando las células se tratan con agentes que retardan las acidificación de la vesícula reciclada, tales como el tampón HEPES o el inhibidor de la ATPasa vesicular bafilomicina A1. Estos resultados sugieren que el principal mecanismo para la liberación del contenido vesicular en ambas líneas celulares bajo la condición de reposo es una exocitosis transitoria del tipo "kiss and run".