TY  - BOOK
AU  - Valenzuela M., Felix,
ED  - .
TI  - Expresión génica del mRNA para IGF-I cardíaco y su modulación farmacoclógica por hipotensores, durante el desarrollo de hipertensión renovascular experimental en la rata
PY  - 1996///
CY  - Valparaíso, Chile
PB  - Universidad de Valparaíso
KW  - EXPRESION GENICA
KW  - ARN
KW  - HIPERTENSION RENOVASCULAR
KW  - PRESION SANGUINEA
KW  - CARDIOMEGALIA
KW  - RATAS
N1  - Químico Farmacéutico
N2  - La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es el factor de riesgo que más se correlaciona con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en los paises industrializados. Inicialmente, la HVI es un fenómeno adaptativo que, bajo la exposición continua del miocardio a estímulos hipertensores e hipertroficos, lleva al desarrollo de HVI patológica. Se ha postulado que en la génesis de la HVI existen dos niveles de regulación; uno neuroendocrino, que comprende los sistemas renina-angiotensina (SRA) y adrenérgico, y otro tipo tisular-local. Entre estos últimos, se cuentan el SRA intracardíaco y los factores de crecimiento, quienes juegan un papel importante en procesos de proliferación y diferenciación de las celulas cardíacas. Especial atención se ha puesto sobre uno de ellos, el factor de crecimiento análogo a la insulina tipo I (IGF-I). Existen evidencias que demuestran que este factor de crecimiento aumenta la síntesis y acumulación de proteínas contráctiles en cardiomiocitos, induciendo un fenotipo hipertrófico. Recientemente se ha demostrado que los niveles cardíacos de IGF-I aumentan en ratas sometidas a hipertensión renovascular experimental (Goldblatt), sin cambios en los niveles séricos. Además, los niveles de IGF-I cardíacos disminuyeron en las mismas ratas tratadas farmacológicamente con hipotensores. Se desconoce, sin embargo, a ciencia cierta si la expresión del mRNA para este factor varía durante el inicio y establecimiento de la hipertrofia cardíaca en el modelo Goldblatt, así como también bajo la acción de diferentes fármacos hipotensores
ER  -