Marcadores de transición Epitelio-Mesénquima en biopsias prostáticas de una cohorte de pacientes con diagnóstico de cáncer de próstata e hiperplasia prostática, y su asociación con PSA preoperatorio, índice de Gleason, y estadio clínico del tumor / Natalia Pérez Barraza.

Licenciado/a en Obstetricia y Puericultura.

Título Profesional Matron/a.

Bibliografía: h. 81-93.

Introducción: El Cáncer de próstata (CaP) es el cáncer más frecuente y la sexta causa de muerte por cáncer en hombres a nivel mundial. Uno de los procesos más asociados a la elevada mortalidad es la capacidad de generar metástasis a distancia, las que se asocian a la capacidad de las células de generar una transición epitelio-mesénquima (EMT), con pérdida de moléculas de adhesión como las cadherinas y aumento de moléculas relacionadas con la migración e invasividad como las metaloproteasas. La E-cadherina es una proteína epitelial, cuya pérdida representa un paso clave en la adquisición del fenotipo invasivo para el desarrollo y progresión de muchos cánceres. A su vez N-cadherina proteína mesenquimatica, propicia el desarrollo del fenotipo migratorio celular. Por último, ADAM 12 una desintegrina y metaloproteinasa, ha sido recientemente vinculada al desarrollo y progresión de cáncer en una serie de tejidos. Dada la evidencia escasa de estos procesos en CaP, nuestro objetivo principal fue determinar la presencia de E-cadherina, N-cadherina y ADAM12 en muestras de tejidos prostáticos de una cohorte de pacientes con CaP e hiperplasia prostática (HP), y su asociación con variables clínico-patológicas Métodos: Estudio observacional de 321 pacientes con cáncer de próstata (CaP) e hiperplasia prostática (HP). Se registraron los datos demográficos, clínicos, anatomopatológicos de toda la cohorte. Se realizó inmunohistoquímica para evaluar la presencia de E-cadherina, N cadherina y ADAM 12 en las biopsias obtenidas por punción transrectal. Resultados: E-cadherina presento patrón de membrana en las células glandulares de la próstata, y su presencia fue significativamente inferior en las biopsias de CaP en relación a las biopsias de HP. N-cadherina presentó un patrón citoplasmático y ADAM 12 presentó un patrón mixto de membrana y citoplasmático en las células glandulares de la próstata, la presencia de ambas proteínas fue significativamente superior en las biopsias de CaP en relación a las biopsias de HP. Ninguno de los marcadores estudiados presentó asociación significativa con el PSA-preoperatorio, índice de Gleason, y grupos de riesgo de CaP. Conclusión: La detección de las proteínas E-Cadherina, N-Cadherina y Adam 12 mediante la técnica inmunohistoquímica, podrían ser utilizados como marcadores diagnósticos del CaP.