Caracterización de la salida de potasio inducida por el antibiótico clorotetraciclina en eritrocitos humanos : : relación de la función de transporte con la forma de la membrana celular / Vivian Alvarado C.

Químico Farmacéutico.

En eritrocitos humanos expuestos a periperfusión salina, el antibiótico clorotetraciclína (CTC) induce, en ausencia de calcio externo (pCa 8.6), un aumento en la salida basal de potasio, condición en la cual también tiene lugar un cambio de forma celular de equinocito a estomatocito. La presencia de calcio en el medio externo (pCa 3.2) junto con impedir la estomatocitosis, suprime la salida de potasio. La salida de potasio inducida por CTC en ambos medios salinos sigue una relación dosis-respuesta en el rango de concentraciones de CTC de 0.1 - 1.0 mmo1/1. El ionóforo A23187 (0.01 mmo1/1), a diferencia de CTC, provoca un aumento en la salida basal de potasio en pCa 3.2 y no tiene efecto en pCa 8.6. La salida de potasio inducida por CTC no es inhibida por quinina (0.011 mmo1/1). El TEA provoca una disminución de la respuesta producida por la CTC. Lo anterior indica que la salida de potasio, en el presente caso, ocurre a través de un canal iónico, distinto al canal Gardos. La periperfusión previa de los eritrocitos con glutaraldehído, previene al cambio de forma y la salida de potasio inducidos por CTC. La DMCTC induce, también, el cambio de forma celular de equinocito a estomatocito y el aumento en la salida basal de potasio. La TC no produce aumento en la salida de potasio ni provoca cambios de forma celular. La prevención del cambio de forma celular evita, al parecer, la salida de potasio provocada por CTC. La salida de K+ inducida por CTC disminuye de 0.12 a 0.07 umol/min al disminuir la temperatura de 37 a 17C. En el aumento de la salida.