Expresión génica del mRNA para IGF-I cardíaco y su modulación farmacoclógica por hipotensores, durante el desarrollo de hipertensión renovascular experimental en la rata / Felix Valenzuela M.

Por:

Valenzuela M., Felix [author.]

Colaborador(es):

. Escuela de Química y Farmacia. Carrera de Química y Farmacia

Tipo de material: Texto

TextoIdioma: Español Series Lavandero González, Sergio ; | Sapag-Hagar, Mario ; Editor: Valparaíso, Chile : Universidad de Valparaíso, 1996Descripción: 52 hojas : ilustracionesTipo de contenido:

text

Tipo de medio:

unmediated

Tipo de soporte:

volume

Tema(s):

Otra clasificación:

Nota de disertación: Químico Farmacéutico. Resumen: La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es el factor de riesgo que más se correlaciona con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en los paises industrializados. Inicialmente, la HVI es un fenómeno adaptativo que, bajo la exposición continua del miocardio a estímulos hipertensores e hipertroficos, lleva al desarrollo de HVI patológica. Se ha postulado que en la génesis de la HVI existen dos niveles de regulación; uno neuroendocrino, que comprende los sistemas renina-angiotensina (SRA) y adrenérgico, y otro tipo tisular-local. Entre estos últimos, se cuentan el SRA intracardíaco y los factores de crecimiento, quienes juegan un papel importante en procesos de proliferación y diferenciación de las celulas cardíacas. Especial atención se ha puesto sobre uno de ellos, el factor de crecimiento análogo a la insulina tipo I (IGF-I). Existen evidencias que demuestran que este factor de crecimiento aumenta la síntesis y acumulación de proteínas contráctiles en cardiomiocitos, induciendo un fenotipo hipertrófico. Recientemente se ha demostrado que los niveles cardíacos de IGF-I aumentan en ratas sometidas a hipertensión renovascular experimental (Goldblatt), sin cambios en los niveles séricos. Además, los niveles de IGF-I cardíacos disminuyeron en las mismas ratas tratadas farmacológicamente con hipotensores. Se desconoce, sin embargo, a ciencia cierta si la expresión del mRNA para este factor varía durante el inicio y establecimiento de la hipertrofia cardíaca en el modelo Goldblatt, así como también bajo la acción de diferentes fármacos hipotensores.

Existencias ( 2 )
Notas de título ( 2 )

Existencias
Tipo de ítem	Biblioteca actual	Colección	Signatura topográfica	Copia número	Estado	Fecha de vencimiento	Código de barras	Reserva de ítems
Tesis Pregrado	Ciencias Tesis	Tesis	M V161e 1996	c.1	Disponible		00059988
Tesis Pregrado	Ciencias Tesis	Tesis	M V161e 1996	c.2	Disponible		00060588

Total de reservas: 0

Químico Farmacéutico.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es el factor de riesgo que más se correlaciona con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en los paises industrializados. Inicialmente, la HVI es un fenómeno adaptativo que, bajo la exposición continua del miocardio a estímulos hipertensores e hipertroficos, lleva al desarrollo de HVI patológica. Se ha postulado que en la génesis de la HVI existen dos niveles de regulación; uno neuroendocrino, que comprende los sistemas renina-angiotensina (SRA) y adrenérgico, y otro tipo tisular-local. Entre estos últimos, se cuentan el SRA intracardíaco y los factores de crecimiento, quienes juegan un papel importante en procesos de proliferación y diferenciación de las celulas cardíacas. Especial atención se ha puesto sobre uno de ellos, el factor de crecimiento análogo a la insulina tipo I (IGF-I). Existen evidencias que demuestran que este factor de crecimiento aumenta la síntesis y acumulación de proteínas contráctiles en cardiomiocitos, induciendo un fenotipo hipertrófico. Recientemente se ha demostrado que los niveles cardíacos de IGF-I aumentan en ratas sometidas a hipertensión renovascular experimental (Goldblatt), sin cambios en los niveles séricos. Además, los niveles de IGF-I cardíacos disminuyeron en las mismas ratas tratadas farmacológicamente con hipotensores. Se desconoce, sin embargo, a ciencia cierta si la expresión del mRNA para este factor varía durante el inicio y establecimiento de la hipertrofia cardíaca en el modelo Goldblatt, así como también bajo la acción de diferentes fármacos hipotensores.