000			03582nam a22003737i 4500
003			UVAL
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008			181025b ||||| |||| 00| 0 eng d
040			_aDIBRA _cUVAL _bspa _erda
041			_aspa
084			_aMTM
100	1		_aCataldo Cadena, Karla. _9229384
245	1	0	_aEfecto de la astaxantina sobre la translocación del factor nuclear KAPPA B en hipocampo de ratas envejecidas y en cultivo de células PC12 / _cKarla Cataldo Cadena, Patricio Farías González, Daniela Meza Meza.
264		1	_aValparaíso, Chile : _bUniversidad de Valparaíso, _c2017.
300			_a66 hojas : _b: il., gráficos + _e+1 CD-ROM.
336			_atext _btxt _2rdacontent
337			_aunmediated _bn _2rdamedia
338			_avolume _bnc _2rdacarrier
502			_bTecnólogo (a) Médico. _bLicenciado (a) en Tecnología Médica. _cUniversidad de Valparaíso. _d2017.
504			_aBibliografía: h. 49-66.
520			_aNuestras capacidades cognitivas, como la memoria dependiente del hipocampo, sufren un deterioro progresivo con el envejecimiento, el cual es también asociado con estrés oxidativo e inflamación. El factor nuclear kappa B, activado por oxidantes y relacionado con la inflamación, participa en el aprendizaje y la memoria; por lo tanto, una dieta saludable rica en antioxidantes puede disminuir el daño oxidativo y puede prevenir la inflamación al inhibir la vía NF-κB. Al respecto, la astaxantina, un carotenoide obtenido principalmente de la microalga HaematococcusPluvialis, es un poderoso antioxidante y disminuye la inflamación a través de NF-κB. Dado que ASX cruza la barrera hematoencefálica, podría ser una molécula bioactiva prometedora para atenuar los efectos del envejecimiento cerebral. En este trabajo, evaluamos el efecto de ASX en el daño oxidativo del ADN, la expresión y la translocación nuclear de NF-κB en el área del hipocampo de ratas SpragueDawley jóvenes (4-5 meses) y envejecidas (14 meses) que fueron alimentadas con una dieta normal suplementada con ASX (4 mg/día) o vehículo (n = 6 por grupo) durante 20 días. Comparamos el efecto de ASX en un modelo celular de estrés oxidativo. Con ese fin, células PC12 se pre-incubaron durante 24 horas con ASX o vehículo, y luego, se estimularon con y sin peróxido de hidrógeno durante una hora. El daño en el ADN y la translocación nuclear de NF-κB se evaluaron mediante inmunohistoquímica; la expresión de NF-κB por western blot. Los experimentos se realizaron de acuerdo con la regulación bioética. La estadística se realizó mediante ANOVA de una vía seguido de prueba post hoc. Después de la suplementación, ASX no afectó la expresión de NF-κB en ninguno de los grupos, pero evitó la translocación nuclear observada en ratas envejecidas y células PC12 tratadas con peróxido de hidrógeno. En conclusión, nuestros datos sugieren que ASX actúa como un neuroprotector a nivel del hipocampo ya que modula la ruta del NF-κB.
650	1	4	_aENVEJECIMIENTO COGNITIVO _9204557.
650	1	4	_aNF-KAPPA-B _9191482.
650	1	4	_aESTRES OXIDATIVO _9156454.
650	1	4	_aINFLAMACION (MEDICINA) _940327.
650	1	4	_aHIPOCAMPO _948597.
700	1		_aFarías González, Patricio _9229385.
700	1		_aMeza Meza, Daniela. _4autora _9229386
700	1		_aMuñoz Carvajal, Pablo, _eProfesor guía _9142197.
710	2		_aUniversidad de Valparaíso (Chile). _bFacultad de Medicina. _bCarrera de Tecnología Médica _9127656.
856			_uhttp://repositoriobibliotecas.uv.cl/handle/uvscl/7106
942			_c1 _2ddc
999			_c103640 _d103640