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100	0		_aCortés Delgado, Bastián Ignacio _9172059, _eauthor.
245	1	0	_aEvaluación de los niveles de Pacer y Rubicon en corteza cerebral e hipocampo de un modelo experimental murino de la enfermedad de Alzheimer durante la progresión de la enfermedad / _cBastián Ignacio Cortés Delgado.
264		1	_aValparaíso : _bUniversidad de Valparaíso, _c2018.
300			_a60 hojas : _b: il., gráficos.
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502			_aMagíster en Ciencias Médicas, mención en Biología Celular y Molecular.
504			_aBibliografía: h. 50-58.
520			_aRESUMEN La enfermedad de Alzheimer (EA) es la patología neurovegetativa más común y su prevalencia se verá significativamente aumentatad en la próximas décadas. Histopatológicamente, se caracteriza por la presencia de agregados extracelulares del péptido beta amiloide (Aβ) y la acumulación intraneuronal de entramados neurofibrilares de proteínas Tau en las zonas cerebrales de la corteza y el hipocampo. En los últimos años, muchos estudios han logrado respaldar una relación entre la acumulación de estos agregados y deficiencias en la vías moleculares asociadas a la autofagia. Sin embargo, como el conocimiento acerca de los mecanismos que desencadenan la muerte neuronal aún sigue siendo escaso, no se han logrado identificar dianas terapéuticas efectivas par detener o retardar la progresión del proceso neurodegenerativo. Hoy en día, nuevos intermediarios en estas vías han surgido gracias a los avances en la bioinformática, como es el caso de Pacer, una proteína que ha sido reportada como un potenciador del proceso autofágico. La investigación de esta tesis se centró en evaluar la expresión de esta proteína durante la progresión neurodegenerativa utilizando un ratón transgénico llamado 5XFAD, un modelo murino de EA, el cual se caracteriza por recrear la sintomatología y los marcadores principales asociados a la patogénesis de la EA. Además, evaluamos la expresión de la proteína Rubicon, cuya función inhibitoria sobre la vía autofágica se relaciona inversamente con Pacer. En este estudio observamos que la enfermedad, tanto en su expresión transcripcional como proteica. Rubicon, sin embargo, no ha mostrado un cambio significativo durante la enfermedad. Este aumento gradual se correlaciona de manera positiva con un incremento en la formación de placas formadas por agregados del péptido beta amiloide.
650		0	_aENFERMEDAD DE ALZHEIMER _xFISIOPATOLOGIA _9155905.
650		0	_aPEPTIDOS BETA-AMILOIDES _9232959.
650		4	_aAMINOACIDOS, PEPTIDOS Y PROTEINAS _955626.
650		4	_aENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS _955297.
700	1		_aCalegaro Nassif, Melissa, _eProfesor guía.
710	2		_aUniversidad de Valparaíso (Chile). _bFacultad de Medicina. _bEscuela de Enfermería y Obstetricia. _9116592.
800	1		_9226798 _aCalegaro Nassif, Melissa, _eProfesor guía.
942			_c5 _2ddc
999			_c104412 _d104412