000			02867nam a2200361 i 4500
001			100010253
003			UVAL
005			20240507114645.0
007			ta
008			990224s1996 esp 00010 spa d
040			_aDIBRA _bspa _cUVAL _erda
041			_aspa
084			_aM
100	0		_aValenzuela M., Felix, _eauthor.
245	0	0	_aExpresión génica del mRNA para IGF-I cardíaco y su modulación farmacoclógica por hipotensores, durante el desarrollo de hipertensión renovascular experimental en la rata / _cFelix Valenzuela M.
264		1	_aValparaíso, Chile : _bUniversidad de Valparaíso, _c1996.
300			_a52 hojas : _bilustraciones.
336			_atext _btxt _2rdacontent
337			_aunmediated _bn _2rdamedia
338			_avolume _bnc _2rdacarrier
502			_aQuímico Farmacéutico.
520			_aLa hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es el factor de riesgo que más se correlaciona con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en los paises industrializados. Inicialmente, la HVI es un fenómeno adaptativo que, bajo la exposición continua del miocardio a estímulos hipertensores e hipertroficos, lleva al desarrollo de HVI patológica. Se ha postulado que en la génesis de la HVI existen dos niveles de regulación; uno neuroendocrino, que comprende los sistemas renina-angiotensina (SRA) y adrenérgico, y otro tipo tisular-local. Entre estos últimos, se cuentan el SRA intracardíaco y los factores de crecimiento, quienes juegan un papel importante en procesos de proliferación y diferenciación de las celulas cardíacas. Especial atención se ha puesto sobre uno de ellos, el factor de crecimiento análogo a la insulina tipo I (IGF-I). Existen evidencias que demuestran que este factor de crecimiento aumenta la síntesis y acumulación de proteínas contráctiles en cardiomiocitos, induciendo un fenotipo hipertrófico. Recientemente se ha demostrado que los niveles cardíacos de IGF-I aumentan en ratas sometidas a hipertensión renovascular experimental (Goldblatt), sin cambios en los niveles séricos. Además, los niveles de IGF-I cardíacos disminuyeron en las mismas ratas tratadas farmacológicamente con hipotensores. Se desconoce, sin embargo, a ciencia cierta si la expresión del mRNA para este factor varía durante el inicio y establecimiento de la hipertrofia cardíaca en el modelo Goldblatt, así como también bajo la acción de diferentes fármacos hipotensores.
650		0	_aEXPRESION GENICA.
650		0	_aARN.
650		0	_aHIPERTENSION RENOVASCULAR.
650		0	_aPRESION SANGUINEA.
650		0	_aCARDIOMEGALIA.
650		0	_aRATAS.
710	0		_a. _bEscuela de Química y Farmacia. _bCarrera de Química y Farmacia. _9162330.
800	1		_aLavandero González, Sergio, _eProfesor guía _948306.
800	1		_aSapag-Hagar, Mario, _eProfesor guía _948307.
942			_c1 _2ddc
999			_c59772 _d59772