000			03605nam a2200337 i 4500
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003			UVAL
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007			ta
008			130515s2013 chl g 000 0 spa d
040			_aDIBRA _bspa _cUVAL _erda
041	0		_aspa
084			_aM
100	1		_aRodríguez Rodríguez, Belén Elisa, _eautora.
245	1	3	_aLa aromatización de estrógeno como mecanismo protector de la muerte celular inducida por estrés oxidativo / _cBelén Elisa Rodríguez Rodríguez.
264		3	_aValparaíso, Chile : _bUniversidad de Valparaíso, _c2013
300			_a46 hojas.
338			_rdacarrier
502			_bLicenciatura en Ciencias con Mención en Biología. _cUniversidad de Valparaíso. _d2013.
520			_aLas especies reactivas de oxigeno (ROS) son un grupo de moléculas provenientes del metabolismo del oxígeno, fundamentales para el funcionamiento celular. La generación descontrolada de ROS es tóxica para las células causando disfunción celular y muerte. Así el fenómeno de estrés oxidativo, es la principal explicación básica de un gran número de enfermedades degenerativas e inflamatorias, en diferentes tejidos. Específicamente en el testículo, el estrés oxidativo induce alteraciones en la función reproductiva, perturbando la espermatogénesis y la producción de hormonas esteroidales. En respuesta a esta agresión los tejidos ejecutan variados cambios en la función celular para mantener la homeostasis y disminuir el daño. Por ejemplo, en tejido reproductivo, estrógenos, y no andrógenos, favorecen la resistencia de la línea germinal en un ambiente oxidativo. La resistencia inducida por estrógeno, es caracterizada como independiente de receptores clásicos y relacionada con la actividad de la membrana. Sin embargo las entidades moleculares involucradas en el mecanismo no han sido completamente dilucidadas. En este contexto, canales catiónicos no selectivos de la familia TRP, son altamente regulados por esteroides. Proponemos a TRPV1 como un receptor ionotrópico de esteroides capaz de responder selectivamente a estrógeno y testosterona siendo un determinante mayor en la mantención de la viabilidad. De este modo, postulamos que la aromatización de andrógenos a estrógenos constituye un mecanismo protector frente al ambiente oxidativo a través de la función regulada de TRPV1. Controlamos la producción local de estrógenos a partir de andrógenos estimulando la capacidad de aromatización mediante activación farmacológica en una línea celular proveniente de espermatocito, mediante RIA se determino que la activación farmacológica in vitro efectivamente aumenta la cantidad de estrógeno liberado al medio de cultivo celular. Medimos mediante citometría de flujo el efecto en la viabilidad celular de los medios condicionados para la aromatización a estrógeno sobre la muerte inducida por estrés oxidativo, en un modelo que sobreexpresa TRPV1 de manera heteróloga, protegiendo de la muerte celular a aquellas células expresan el canal. Por lo tanto la aromatización a estrógeno puede ser un mecanismo auto y/o paracrino en la protección celular frente a estrés oxidativo mediado por TRPV1.
650		0	_aAROMATIZACION.
650		0	_aESTRES OXIDATIVO.
650		0	_aESTROGENOS.
650		0	_aMUERTE CELULAR.
650		0	_aTRPV1.
700	1		_aOlivero Rebolledo, Pablo, _e, profesor guía.
710	2		_aUniversidad de Valparaíso (Chile). _bFacultad de Ciencias.
942			_c1 _2ddc
999			_c73976 _d73976