000			02856nam a2200361 i 4500
001			100063945
003			UVAL
005			20240910162712.0
007			ta
008			140110s2013 chl g 000 0 spa d
040			_aDIBRA _bspa _cUVAL _erda
041	0		_aspa
084			_aM
100	0		_aTapia Bustos, Andrea Constanza _eautor. _9166413
245	0	0	_aCaracterización dela Embriotoxicidad de Misopostrol utilizando el ensayo de cultivo de embriones post-implantación / _cAndrea Constanza Tapia Bustos.
264		1	_aValparaíso, Chile : _bUniversidad de Valparaíso, _c2013.
300			_a83 hojas.
502			_aQuímico Farmacéutico.
520			_aLas prostaglandinas de la serie E juegan un rol importante en la gestación. El misoprostol, análogo sintético de la prostaglandina E1 (PGE1), registrado en Chile para la prevención y el tratamiento de úlceras pépticas provocadas por anti-inflamatorios no esteroidales, se utiliza para inducir abortos debido a su actividad uterotónica. La exposición in utero al fármaco, tras intentos fallidos de aborto, se ha asociado con una serie de malformaciones, destacándose el síndrome de Moebius y la artrogriposis. La PGE1 interactúa con receptores prostanoides EP altamente expresados en la etapa de organogénesis, pudiendo el misoprostol interferir sobre el desarrollo embrionario normal. Esta tesis tiene como objetivo evaluar la embriotoxicidad del misoprostol, avanzando en la dilucidación del mecanismo de acción mediante el cual podría ejercer su teratogenicidad. Utilizando el ensayo cultivo de embriones de rata postimplantación, los parámetros de funcionalidad, crecimiento y morfología fueron evaluados en embriones expuestos al misoprostol en concentraciones de 200, 2.000 y 20.000 pg/mL, así como a PGE2 y AH6809, un antagonista del receptor EP1 y EP2. El fármaco indujo embriotoxicidad en forma concentración-dependiente, disminuyendo los parámetros de viabilidad y funcionalidad, destacándose la pobre circulación del saco vitelino. Además se observaron una serie de alteraciones morfológicas, en las que destacan la falta de fusión del tubo neural anterior y posterior. En conclusión, el misoprostol tiene la capacidad de inducir no sólo retraso en el desarrollo, sino que una alteración de éste. Se postula que estos efectos serían mediados por la activación del receptor EP3.
650		0	_aEMBRIOPATIAS.
650		0	_aEMBRIOTOXICIDAD.
650		0	_aFETO.
650		0	_aFETO _xEFECTOS DE DROGAS.
650		0	_aGESTACION.
650		0	_aMISOPROSTOL.
650		0	_aPROSTAGLANDINAS.
710	0		_aUniversidad de Valparaíso. _bFacultad de Farmacia.
800	1		_aCavieres Fernández, María Fernanda.
942			_c1 _2ddc
999			_c74849 _d74849