000			03386nam a2200325 i 4500
001			500000456
003			UVAL
005			20240723134240.0
007			ta
008			140303s2013 chl g 000 0 spa d
040			_aDIBRA _bspa _cUVAL _erda
041	0		_aspa
084			_aM
100	0		_aVielma Zamora, Alex Harry, _eautor.
245	0	0	_aRegulación de la respuesta a glutamato por óxido nítrico, en células bipolares off de la retina / _cAlex Harry Vielma Zamora.
264		1	_aValparaíso, Chile : _bUniversidad de Valparaíso, _c2013.
300			_a135 hojas.
500			_aFinanciamiento: FONDECYT 1120513; CONICYT AT-24121445.
502			_aDoctor en Ciencias con mención en Neurociencias.
520			_aEl óxido nítrico (NO) se encuentra involucrado en el procesamiento de señales de la retina, pero sus acciones a nivel celular son solo parcialmente conocidas. La fuente principal de NO en la retina es un grupo de células amacrinas denominadas NOACs, las cuales señalizan hacia células bipolares (CB), amacrinas y ganglionares. Previos estudios muestran que NO inhibe las respuestas OFF en células ganglionares, pero mientras se ha establecido al NO como modulador de CB ON, poco se sabe acerca de sus efectos sobre CB OFF. En esta tesis, se estudia al NO como modulador de la respuesta a glutamato en CB OFF a través de la vía NO-sGC-PKG. Para esto, CB OFF fueron registradas en rebanadas de retina de rata, mediante “whole-cell patch clamp” e identificadas por criterios morfológicos y electrofisiológicos. Las células fueron estimuladas con glutamato en la capa plexiforme externa, mientras que su árbol axónico en la capa plexiforme interna fue superfundido con un dador de NO (NOC-12) o con el precursor de NO L-arginina. Ambos compuestos provocaron una reducción en la duración y amplitud de la segunda fase de la respuesta a glutamato (G2), la cual depende de la activación de receptores AMPA. La duración y amplitud de la primera fase (G1), que depende de la activación de receptores de kainato, no se ve alterada. En CB OFF de tipo 4 (CB4), la aplicación 8-Br-cGMP imita el efecto, mientras que la adición de inhibidores de la vía NO-sGC-PKG (ODQ y KT-5823) a la solución intracelular, lo bloquea. Estos resultados indican que el mecanismo de acción del NO en estas células es dependiente de la producción de GMP cíclico y de la activación de PKG. Por otra parte, marcaje fluorescente en CB4 con DAF-2DA e inmunohistoquímica para nNOS, sugiere síntesis local de NO, lo cual es soportado por un aumento en la duración de G2, debido a la adición de inhibidores de la síntesis de NO (7-NI y L-NNA) a la solución intracelular de registro. Además, la aplicación de NO acorta el tiempo de recuperación de la respuesta a glutamato en CB4, lo cual se puede interpretar como un mecanismo de regulación temporal de la respuesta, mediado por NO, sobre la vía OFF de la retina.
650		0	_aACIDO GLUTAMICO.
650		0	_aAMINOACIDOS EXCITATORIOS.
650		0	_aRETINA.
700	1		_aSchmachtenberg, Oliver, _eDirector de tesis _9166966.
710	2		_aUniversidad de Valparaíso. _bFacultad de Ciencias. _bPrograma de Doctorado en Ciencias con mención en Neurociencias _9231296.
942			_c5 _2ddc
999			_c90691 _d90691