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La aromatización de estrógeno como mecanismo protector de la muerte celular inducida por estrés oxidativo / (Registro nro. 73976)

Detalles MARC
000 -CABECERA
campo de control de longitud fija 03605nam a2200337 i 4500
001 - NÚMERO DE CONTROL
campo de control 100062989
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL
campo de control UVAL
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN
campo de control 20240507115029.0
007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL
campo de control de longitud fija ta
008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL
campo de control de longitud fija 130515s2013 chl g 000 0 spa d
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN
Centro catalogador/agencia de origen DIBRA
Lengua de catalogación spa
Centro/agencia transcriptor UVAL
Normas de descripción rda
041 0# - CÓDIGO DE LENGUA
Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente spa
084 ## - OTRO NÚMERO DE CLASIFICACIÓN
Número de clasificación M
100 1# - ENTRADA PRINCIPAL--NOMBRE DE PERSONA
Nombre de persona Rodríguez Rodríguez, Belén Elisa,
Término indicativo de función/relación autora.
245 13 - MENCIÓN DE TÍTULO
Título La aromatización de estrógeno como mecanismo protector de la muerte celular inducida por estrés oxidativo /
Mención de responsabilidad, etc. Belén Elisa Rodríguez Rodríguez.
264 #3 - PRODUCCIÓN, PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, FABRICACIÓN Y COPYRIGHT
Producción, publicación, distribución, fabricación y copyright Valparaíso, Chile :
Nombre del de productor, editor, distribuidor, fabricante Universidad de Valparaíso,
Fecha de producción, publicación, distribución, fabricación o copyright 2013
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA
Extensión 46 hojas.
338 ## - TIPO DE SOPORTE
-- dacarrier
502 ## - NOTA DE TESIS
Tipo de título Licenciatura en Ciencias con Mención en Biología.
Nombre de la institución que otorga el título Universidad de Valparaíso.
Año de obtención del título 2013.
520 ## - SUMARIO, ETC.
Sumario, etc. Las especies reactivas de oxigeno (ROS) son un grupo de moléculas provenientes del metabolismo del oxígeno, fundamentales para el funcionamiento celular. La generación descontrolada de ROS es tóxica para las células causando disfunción celular y muerte. Así el fenómeno de estrés oxidativo, es la principal explicación básica de un gran número de enfermedades degenerativas e inflamatorias, en diferentes tejidos. Específicamente en el testículo, el estrés oxidativo induce alteraciones en la función reproductiva, perturbando la espermatogénesis y la producción de hormonas esteroidales. En respuesta a esta agresión los tejidos ejecutan variados cambios en la función celular para mantener la homeostasis y disminuir el daño. Por ejemplo, en tejido reproductivo, estrógenos, y no andrógenos, favorecen la resistencia de la línea germinal en un ambiente oxidativo. La resistencia inducida por estrógeno, es caracterizada como independiente de receptores clásicos y relacionada con la actividad de la membrana. Sin embargo las entidades moleculares involucradas en el mecanismo no han sido completamente dilucidadas. En este contexto, canales catiónicos no selectivos de la familia TRP, son altamente regulados por esteroides. Proponemos a TRPV1 como un receptor ionotrópico de esteroides capaz de responder selectivamente a estrógeno y testosterona siendo un determinante mayor en la mantención de la viabilidad. De este modo, postulamos que la aromatización de andrógenos a estrógenos constituye un mecanismo protector frente al ambiente oxidativo a través de la función regulada de TRPV1. Controlamos la producción local de estrógenos a partir de andrógenos estimulando la capacidad de aromatización mediante activación farmacológica en una línea celular proveniente de espermatocito, mediante RIA se determino que la activación farmacológica in vitro efectivamente aumenta la cantidad de estrógeno liberado al medio de cultivo celular. Medimos mediante citometría de flujo el efecto en la viabilidad celular de los medios condicionados para la aromatización a estrógeno sobre la muerte inducida por estrés oxidativo, en un modelo que sobreexpresa TRPV1 de manera heteróloga, protegiendo de la muerte celular a aquellas células expresan el canal. Por lo tanto la aromatización a estrógeno puede ser un mecanismo auto y/o paracrino en la protección celular frente a estrés oxidativo mediado por TRPV1.
650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA
Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada AROMATIZACION.
650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA
Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada ESTRES OXIDATIVO.
650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA
Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada ESTROGENOS.
650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA
Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada MUERTE CELULAR.
650 #0 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA
Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada TRPV1.
700 1# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE PERSONA
Nombre de persona Olivero Rebolledo, Pablo,
Término indicativo de función/relación , profesor guía.
710 2# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE ENTIDAD CORPORATIVA
Nombre de entidad corporativa o nombre de jurisdicción como elemento de entrada Universidad de Valparaíso (Chile).
Unidad subordinada Facultad de Ciencias.
942 ## - ELEMENTOS DE PUNTO DE ACCESO ADICIONAL (KOHA)
Tipo de ítem Koha Tesis Pregrado
Fuente del sistema de clasificación o colocación Dewey Decimal Classification
Existencias
Estado de retiro Estado de pérdida Fuente del sistema de clasificación o colocación Estado dañado No para préstamo Código de colección Numero Sabini Localización permanente Ubicación/localización actual Ubicación en estantería Fecha de adquisición Carrera Total de préstamos Signatura topográfica completa Código de barras Fecha visto por última vez Precio válido a partir de Tipo de ítem Koha
    Dewey Decimal Classification     Tesis 12673 Ciencias Ciencias Tesis 17.04.2018 Licenciatura en Ciencias m/Biología   M R6962l 2013 00163291 22.01.2019 17.04.2018 Tesis Pregrado

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