Evaluación de los niveles de Pacer y Rubicon en corteza cerebral e hipocampo de un modelo experimental murino de la enfermedad de Alzheimer durante la progresión de la enfermedad / Bastián Ignacio Cortés Delgado.

Por:

Cortés Delgado, Bastián Ignacio [author.]

Colaborador(es):

Tipo de material: Texto

TextoIdioma: Español Series Calegaro Nassif, Melissa ; Editor: Valparaíso : Universidad de Valparaíso, 2018Descripción: 60 hojas : : il., gráficosTipo de contenido:

text

Tipo de medio:

unmediated

Tipo de soporte:

volume

Tema(s):

Otra clasificación:

MMCM

Nota de disertación: Magíster en Ciencias Médicas, mención en Biología Celular y Molecular. Resumen: RESUMEN La enfermedad de Alzheimer (EA) es la patología neurovegetativa más común y su prevalencia se verá significativamente aumentatad en la próximas décadas. Histopatológicamente, se caracteriza por la presencia de agregados extracelulares del péptido beta amiloide (Aβ) y la acumulación intraneuronal de entramados neurofibrilares de proteínas Tau en las zonas cerebrales de la corteza y el hipocampo. En los últimos años, muchos estudios han logrado respaldar una relación entre la acumulación de estos agregados y deficiencias en la vías moleculares asociadas a la autofagia. Sin embargo, como el conocimiento acerca de los mecanismos que desencadenan la muerte neuronal aún sigue siendo escaso, no se han logrado identificar dianas terapéuticas efectivas par detener o retardar la progresión del proceso neurodegenerativo. Hoy en día, nuevos intermediarios en estas vías han surgido gracias a los avances en la bioinformática, como es el caso de Pacer, una proteína que ha sido reportada como un potenciador del proceso autofágico. La investigación de esta tesis se centró en evaluar la expresión de esta proteína durante la progresión neurodegenerativa utilizando un ratón transgénico llamado 5XFAD, un modelo murino de EA, el cual se caracteriza por recrear la sintomatología y los marcadores principales asociados a la patogénesis de la EA. Además, evaluamos la expresión de la proteína Rubicon, cuya función inhibitoria sobre la vía autofágica se relaciona inversamente con Pacer. En este estudio observamos que la enfermedad, tanto en su expresión transcripcional como proteica. Rubicon, sin embargo, no ha mostrado un cambio significativo durante la enfermedad. Este aumento gradual se correlaciona de manera positiva con un incremento en la formación de placas formadas por agregados del péptido beta amiloide.

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Tipo de ítem	Biblioteca actual	Colección	Signatura topográfica	Estado	Fecha de vencimiento	Código de barras	Reserva de ítems
Tesis Postgrado	Medicina Referencia	Tesis	MMCM C828e 2018	Disponible		00417127

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Magíster en Ciencias Médicas, mención en Biología Celular y Molecular.

Bibliografía: h. 50-58.

RESUMEN La enfermedad de Alzheimer (EA) es la patología neurovegetativa más común y su prevalencia se verá significativamente aumentatad en la próximas décadas. Histopatológicamente, se caracteriza por la presencia de agregados extracelulares del péptido beta amiloide (Aβ) y la acumulación intraneuronal de entramados neurofibrilares de proteínas Tau en las zonas cerebrales de la corteza y el hipocampo. En los últimos años, muchos estudios han logrado respaldar una relación entre la acumulación de estos agregados y deficiencias en la vías moleculares asociadas a la autofagia. Sin embargo, como el conocimiento acerca de los mecanismos que desencadenan la muerte neuronal aún sigue siendo escaso, no se han logrado identificar dianas terapéuticas efectivas par detener o retardar la progresión del proceso neurodegenerativo. Hoy en día, nuevos intermediarios en estas vías han surgido gracias a los avances en la bioinformática, como es el caso de Pacer, una proteína que ha sido reportada como un potenciador del proceso autofágico. La investigación de esta tesis se centró en evaluar la expresión de esta proteína durante la progresión neurodegenerativa utilizando un ratón transgénico llamado 5XFAD, un modelo murino de EA, el cual se caracteriza por recrear la sintomatología y los marcadores principales asociados a la patogénesis de la EA. Además, evaluamos la expresión de la proteína Rubicon, cuya función inhibitoria sobre la vía autofágica se relaciona inversamente con Pacer. En este estudio observamos que la enfermedad, tanto en su expresión transcripcional como proteica. Rubicon, sin embargo, no ha mostrado un cambio significativo durante la enfermedad. Este aumento gradual se correlaciona de manera positiva con un incremento en la formación de placas formadas por agregados del péptido beta amiloide.